新冠形病毒症状_一项针对老鼠的新研究表明接触镉会引发认知能力下降的症状

编码一个指令来生产同名的蛋白质

一般来说，APOE基因与脂肪结合产生脂蛋白，脂蛋白反过来又携带胆固醇和血液中的其他液体

基因有三个变体或等位基因例如，这种E3变种非常普遍，一半的人口携带病毒。那个……

变异体E4的APOE基因。显著增加人类发展的风险，阿尔茨海默病。一项对

对小鼠的新研究表明，那些已经有ApoE 4拷贝的小鼠可能会因接触镉(一种神经毒性重金属、基因)和阿尔茨海默病风险而导致认知能力下降。镉

天然存在于地球上，“它是在生产过程中提取出来的铜，如贝类，一些绿叶蔬菜或谷物可能含有镉；香烟烟雾和被污染的空气也可能含有金属。华盛顿大学公共卫生学院环境与职业健康科学教授夏郑辉是这项发表在《华盛顿大学公共卫生学院》杂志上的新研究的最后一位也是相应的作者

镉和APOE4基因

的研究在这项新的研究中，科学家使用小鼠阿尔茨海默病模型和激活版的E4或E3变异APOE基因研究人员随后向饮用水中加入低剂量的镉，老鼠喝了14周。

只小鼠的最大镉摄入量相当于美国人血液中的镉含量，包括从未吸烟的人。

名研究人员通过标准的新目标定位测试和迷宫测试测试了大鼠的认知能力科学家选择关注的认知技能取决于海马体的来源——对学习和记忆至关重要的大脑区域。它也是阿尔茨海默病早期最严重受损的大脑区域之一

镉加速认知障碍

在新的目标定位测试中，摄入镉的小鼠表现不佳，表明其短期空间工作记忆较差。这些症状发生在早期小鼠身上。ApoE 4基因早于相同基因组成的雄性APOE3.

小鼠。

后，载有ApoE 4基因的小鼠在迷宫试验中表现出比载有APOE3.

的小鼠更好的表现，作者认为镉在雄性小鼠海马中具有“受损的成体神经元分化”。ApoE 4基因

总之，研究人员得出结论，研究结果表明ApoE 4镉暴露“导致认知障碍加速，成年海马神经发生损伤可能是其潜在机制之一”“

年轻雄性老鼠似乎比年轻雌性老鼠更容易受到这种相互作用的影响夏天

说:“这种重金属对你有害。”日常生活中接触镉可能会对我们的认知产生有害影响。如果你有ApoE 4基因，风险明显更高。“

”我们的研究为阿尔茨海默病遗传风险基因和加速认知障碍的环境暴露之间的相互作用提供了直接证据

作者还评论了可能解释调查结果的潜在机制。“ApoE 4可能会导致血脑屏障渗漏，并导致更高的镉积累ApoE 4大脑“