美国新型冠状肺炎治疗_新型冠状病毒感染疫情下，如何治疗高血压？

新型冠状病毒肺炎爆发以来，全国人民都投身于防疫行动。流行病数据统计显示，近60%的新冠状病毒肺炎伴有高血压。

最近，一些心血管专家特别关注抗高血压药物和新型冠状病毒肺炎，主要基于新型冠状病毒侵入人体，该疾病的进展与我国高血压患者抗高血压药物治疗的目标有关，并引起了一些争论。这是怎么回事？

在当前疫情下，高血压患者如何管理好血压，是否需要调整抗高血压药物？

01和新的冠状病毒入侵机制

现已发现，新的冠状病毒感染途径是通过病毒表面的S蛋白和人细胞表面的血管紧张素转换酶2(ACE2)蛋白分子之间的相互作用来感染人上皮细胞

ACE2蛋白是一种跨膜糖蛋白，在心脏、肾脏、睾丸和胃肠道等组织中均有表达。研究表明，呼吸道主要在ⅱ型肺泡细胞中表达。

这也可以解释，除了发烧以外，呼吸道症状如干咳和胃肠道症状如腹泻是最常见的冠状病毒感染。冠状病毒S蛋白与血管紧张素转换酶2结合后，肺组织血管紧张素转换酶2水平下降。

研究表明，新型冠状病毒肺炎患者血浆中血管紧张素2(Angⅱ)水平显著升高，且与疾病的严重程度有关血管紧张素ⅱ水平升高，当与血管紧张素2受体1(AT1)结合时，可增加肺毛细血管的通透性，导致肺水肿、严重肺损伤和急性肺衰竭。

02和肾素-血管紧张素系统(RAS)调节

RAS是人体内重要的神经内分泌系统，包括经典的血管紧张素转换酶-血管紧张素转换酶- AT1轴和血管紧张素转换酶-血管紧张素转换酶-血管紧张素转换酶(1-7)-体轴

血管紧张素ⅱ在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下由血管紧张素ⅰ(Angⅰ)转化而来，并与其受体AT1结合，发挥血管收缩、血压升高、促进凋亡、促进增殖等作用。

ACE2可直接将AngII降解为Ang(1-7)Ang(1-7)作用于Mas受体以松弛血管、抗增殖和抗氧化应激因此，血管紧张素转换酶2的作用与血管紧张素转换酶完全不同。ACE2-Ang(1-7)-Mas轴和ACE-Angⅱ-AT1受体轴起拮抗作用，从而维持机体对血管、细胞等的调节平衡。

03的S蛋白、新的冠状病毒肺炎、高血压和RAS

新的冠状病毒与ACE2的组合可降低肺中ACE2的水平并减少血管生成素(1-7)的产生，从而降低对机体的保护作用。新冠状病毒肺炎可因缺氧、炎症、酸中毒等情况激活血管紧张素转换酶，从而提高血管紧张素ⅱ水平并与AT1受体结合，从而导致急性肺损伤的发生

RAS的激活在高血压和靶器官损害的发生中起重要作用。研究发现，高血压患者的血管紧张素ⅱ水平显著升高，尤其是心脏等靶器官受损的器官，而血管紧张素ⅱ的表达降低。

因此，ACEI或ARB在临床上被用作抗高血压治疗的一线药物，具有良好的靶器官保护作用。

04、抗高血压药物和新冠肺炎

目前临床治疗高血压的一线药物包括钙拮抗剂(如氨氯地平)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI，如培哚普利)、血管紧张素2受体1拮抗剂(ARB，如缬沙坦)、利尿剂(如二氢氯噻嗪)和B受体阻滞剂(如美托洛尔)

由于RAS与新冠状病毒肺炎的发生和发展有关，临床上常用的RAS抑制剂ACEI和ARB引起了人们的关注。

一些学者认为，高血压患者在使用ACEI和ARB后可能会增加血管紧张素转换酶2的表达，从而可能增加新的冠状动脉肺炎的风险。建议改用具有其他作用机制的抗高血压药物。另一种观点认为，ACEI和ARB可通过增加ACE2的表达来减轻肺部炎症和水肿，并对新发肺炎和高血压患者起到保护作用。此外，有学者认为，ACEI不仅可以减少血管紧张素ⅱ的产生，而且可以减少血管紧张素ⅱ(1-7)的降解，具有双重保护作用，应优先使用。

然而，ACEI和/或ARB干预对新发肺炎患者在发病和感染后的高血压的保护作用仅限于基础研究或理论推测，通过严格的临床试验并不十分清楚

例初治肺炎患者血管紧张素转换酶2和继发性血管紧张素转换酶活性的降低可能与疾病的严重程度有关，但血管紧张素ⅱ可能是血管紧张素转换酶的最重要因素因此，如果血压控制良好，且没有低血压和严重肾功能减退等相关禁忌，则不必改变和调整新科肺炎合并高血压患者正在服用的ACEI或ARB降压药物。

除了药物外，血压控制水平还受到许多因素的影响，包括饮食、心理和活动状态等。因此，在当前新型冠状病毒肺炎的流行形势下，高血压患者需要通过全面的血压管理措施才能顺利度过流行期。