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篇论文的分析，新冠肺炎引起肝损伤的主要原因有四个，即:1 .免疫损伤；第二，毒品因素；第三，全身炎症；四、缺血缺氧再灌注损伤
事实上，顶尖医学杂志《柳叶刀》在北京时间1月30日发表的99例新发肺炎病例中已经关注到了这个问题文章提到重症监护病房患者的肝功能指标如丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素、乳酸脱氢酶、凝血酶原时间明显高于非重症监护病房患者。同时，新冠状肺炎患者的肝损伤非常罕见，而继发性肝损伤更为常见。
“新型冠状病毒相关性肝损伤:病因分析和治疗策略”提到新诊断肺炎的重症患者主要以多器官衰竭为特征。肝脏是受损的器官之一，经常受累临床上，肝功能损伤在症状较轻的患者中不明显，在症状较重的患者中，丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶和乳酸脱氢酶稍有升高，黄疸少见，低白蛋白血症较多，或凝血酶原时间延长，黄疸仅见于少数死亡病例。碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转移酶(GGT)，胆管损伤的标志，在新诊断的肺炎患者中没有增加太多。据临床资料显示，目前以糖尿病和高血压为主的新诊断肺炎危重患者继发性肝损伤的比例较高。
论文首次讨论了免疫损伤问题新的冠状病毒主要通过人血管紧张素转换酶2(ACE2)进入细胞肺泡2型细胞高表达血管紧张素转换酶2，因此肺成为新冠状病毒的主要靶器官。研究发现，人胆管上皮细胞特异性表达血管紧张素转换酶2，比肝细胞高20倍，提示新冠状病毒感染可能导致胆管上皮细胞损伤。然而，新发肺炎患者的临床数据显示，代表胆管损伤的生化标志物碱性磷酸酶和GGT并未显著增加考虑到这些危重患者还伴有心肺功能不全、肾功能损害、凝血功能障碍等并发症，作者认为新冠状动脉肺炎患者肝功能指标异常主要是药物引起的继发性肝损伤、全身炎症反应和多器官功能障碍，而不是病毒本身引起的肝损伤。
就药物反应而言，作者说，发热是主要表现，在疾病过程中许多患者有退热药物史，这些药物大多含有对乙酰氨基酚，被认为是引起肝损伤的常见药物此外，虽然目前还没有明确有效的新关肺炎抗病毒药物，但许多患者在临床实践中试用了奥司他韦、阿比朵尔、洛匹那韦、利托那韦等抗病毒药物，药物说明书均显示存在肝功能损害等不良反应。《
》的作者认为，在应用抗病毒药物治疗新诊断肺炎的危重患者的过程中，也应重视药物性肝损伤。值得注意的是，
也是与肝损伤有关的重要因素之一，这种“炎性风暴”以前曾引起人们的极大关注。《
》一书的作者说，有些新发肺炎患者在临床上是可以见到的。肺炎的早期发病并不危险，但后期会突然恶化，并很快进入多器官衰竭状态。这与病毒感染激活人体自然免疫和细胞免疫密切相关。一方面，病毒可以直接引起炎症信号，如Toll样受体(TLRs)和杀手T淋巴细胞的激活。特别是，T淋巴细胞可以破坏被感染的身体细胞，导致被感染细胞的凋亡、坏死和衰竭。死亡的受感染细胞释放的湿气，如细胞DNA片段、活性氧、高迁移率族蛋白B1、脂质代谢物等。，进一步激活炎性信号如TLRs。同时，T淋巴细胞在耗竭后不能控制病毒和细菌感染，进一步大量激活炎症信号通路如TLRs，导致继发性炎症反应如巨噬细胞活化、中性粒细胞募集等。，并释放大量炎性细胞因子。例如，肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、白细胞介素-18等。，导致急性呼吸窘迫综合征和全身炎症反应综合征，诱发体内缺氧，导致更多的细胞损伤和坏死，这样的恶性循环，不仅导致肺损伤，还会引起肝、心肌、肾等多器官损伤。
最终与缺血、缺氧和再灌注损伤有关作者说，以前的研究已经发现，在肝移植标本以及肝脏缺血和缺氧的体内和体外模型中可以看到由缺血和缺氧引起的肝细胞死亡和炎性细胞浸润。提示在休克和缺氧条件下，肝细胞中的缺氧、脂质积累、糖原消耗和三磷酸腺苷耗竭以及细胞存活信号的抑制均可迅速导致肝细胞死亡。随着活性氧种类的不断增加，活性氧种类及其过氧化物产物充当第二信使，激活对氧化还原敏感的转录因子，进一步启动各种促炎因子的释放并导致肝损伤。
呼吁一线医务人员关注新冠患者的肝功能。对于基础肝病患者，一方面要注意原基础肝病的变化，另一方面要结合新冠带来的病理生理变化，仔细鉴别肝损伤的原因。在积极治疗原发性疾病的基础上，还应选择合理的措施保护肝脏，减少肝损伤。
来源:澎湃新闻
