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凋亡毒素4869
“脱毒素”是细胞死亡和毒素的组合这是一种无条件促进人类细胞自我死亡的药物。细节不得而知。在这里，我想对这种药物做一个特别的调查，考虑它的问题。
库存化的概念并不古老传统上，细胞死亡被认为是“细胞坏死”，而自我死亡只是坏死的一种形式。
细胞自我死亡的有趣之处在于，它决定了细胞自我死亡的“地点”例如，在上述手指形成的情况下，“拥有你不需要的细胞”的信息在死亡细胞周围被识别——尽管这个过程没有被清楚地解释，但是通过未切割细胞的消失和手指形成的过程可以看出，“没有那些细胞”的信息通过皮层被传递。
如果通过辐射等过程变得不可逆，细胞将判断它们是异常细胞，不能分裂或增殖作出这一判断后，细胞中DNA上的“死亡基因”将被激活，从而诱导细胞的自我死亡过程。现在可以分析几十种“死亡基因”，并且正在研究分析它们的功能。
总之，自我死亡是一种现象，在这种现象中，细胞选择自行死亡，以去除过度增殖的不需要的细胞，或制造突然突变威胁生命的意外体细胞。因此，它变成了“自我死亡”
在目前正在进行的抗癌药物研究中，正在对导致细胞自我死亡的药物进行研究。“癌症”是一种由细胞持续增殖引起的疾病，应该通过自我死亡来消灭。因此，癌症可以通过促进正常的自我死亡过程来治愈目前使用的抗癌药物是诱导癌细胞自我死亡的药物，但是它们的副作用是它们也诱导正常细胞自我死亡。< br>APTX4869是一种导致体细胞自发爆炸死亡的药物。副作用是，当年轻人(大约20岁以下)服用它时，他们的身体年龄回到10岁左右变小。这可能吗？
人体内存在体细胞分裂的边界这个值被称为“HEAFLICK”，由连接到DNA末端的碱基“TTAGGG”的数量决定。超过这个值，细胞将不会继续分裂和增殖。
如果APTX4869是一种应用上述原理并促进碱基变化的药物，它可能会产生“变小”的副作用
有一个有趣的报道，一个“c-myc”遗传基因被报道为与癌症相关的遗传基因-该遗传基因促进细胞增殖，因此从增殖原因中去除被该遗传基因激活的细胞相当于诱导细胞自我死亡也就是说，c-myc促进的过程与细胞自我死亡的过程相反推测aptx4869的过程如下:应该老化并自行死亡的细胞被c-myc基因激活然而，在一定程度的细胞自我死亡的基础上，重新激活的c-myc通过伸展碱基促进年轻细胞的增殖，从而导致体细胞的全面再生并导致“减少”
当然，仍然存在一些问题，而且为数不少。
首先，不管有多少年轻细胞增殖，都不会有“返老还童”的现象因为从理论上讲，细胞增殖的过程与癌细胞增殖一样，是一种无序增殖，显然会产生损害身体功能的细胞为了赋予身体形状和功能，人体需要相应的指令信号，而很奇怪的是，如果细胞在死亡时平行增殖，这些指令信号也能正常传递。在这样的指导下，人体细胞仍能正常工作是不可思议的。
长得像小学生的柯南侦探，体内应该有癌细胞吧？
接着是神经细胞问题神经细胞在受精后的几个月内形成，此后不经历分裂和增殖，因此APTX4869不起作用。然而，事实是每天平均有10万个脑细胞死亡。这是正常的“细胞死亡”，即由生命引起的死亡。当然，这一过程也是通过细胞内活动形成的，无条件诱导细胞自我死亡的APTX4869，除了这一过程外，是非常不自然的
还有更多要说的。除了神经细胞，还有其他在受精后形成的细胞，即心脏静脉细胞，在受精后不分裂或增殖如果心脏脉搏细胞和神经细胞一样，没有任何变化，一个7岁的孩子和一个17岁的心脏会对循环系统造成严重损害。然而，如果心脏的脉搏细胞和身体有同样的变化，退化到7岁的水平，也会有问题:在如此剧烈的变化之后，很难想象细胞还能正常。恐怕我会死于严重的心功能不全。
此外，有一点可以肯定，17岁的身体会在7岁时释放出高热，而7岁的身体会在17岁时释放出同样的热量，这违反了能量守恒定律
如果有一种药物能够产生如此不可思议的现象，仅凭其基本理论就足以赢得诺贝尔奖。这将是近年来非常流行的分子生物学中的一个重要研究课题，它可以“一石激起千层浪”< br>
