全世界肺炎情况_新冠肺炎全世界首例新冠肺炎患者病理报告发布！

2年17月，《柳叶刀呼吸医学》在线发表了解放军总医院第五医学中心(302医院)王辅生院士团队的病例报告。1月27日，该小组对一名新诊断的肺炎死亡患者进行了病理解剖，这是世界上首次对一名新诊断的肺炎死亡患者进行病理解剖。< br>

研究小组通过尸检获得的组织样本，调查了死于严重的SARS-CoV-2感染的患者的病理特征这项研究符合中国国家卫生委员会发布的条例和赫尔辛基宣言。< br>

报告指出，患者的肺部表现为弥漫性肺泡损伤和透明质膜形成，与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的表现一致。肺的总体病理表现与严重急性呼吸综合征和中东呼吸综合征相似流式细胞术可以发现淋巴细胞减少，但同时淋巴细胞也过度活化。此外，高促炎性细胞因子4+细胞因子6+细胞因子17的数量增加，这可以部分解释肺的严重免疫损伤。病理解剖结果对疾病的认识和治疗具有重要意义。

患者为50岁男性，因发热、寒战、咳嗽、疲劳、气短等症状于2020年1月21日被送往发热门诊。患者于1月8日至12日到武汉就诊，第一个症状出现在1月14日(发病第一天)，表现为轻度寒战和干咳。然而，病人继续工作，直到1月21日他去医院接受治疗。治疗后，进行胸片检查并采集咽拭子。胸片显示双肺有多个斑块。1月22日(发病第9天)，北京市疾病预防控制中心(疾控中心)通过qRT-聚合酶链反应检测确认患者为COVID-19。

名患者被转移到隔离病房，并通过氧气支持面罩提供氧气干扰素α-2b(500万单位，每日两次，雾化吸入)和洛匹那韦/利托那韦(500 mg，每日两次，口服)接受抗病毒治疗，莫西沙星(0.4 g，每日一次，静脉注射)接受预防继发感染。鉴于其严重的气短和低氧血症，给予甲基强的松龙(80毫克，每日两次，静脉注射)以减轻肺部炎症。接受药物治疗后，患者的体温从39.0℃降至36.4℃< br>

例，第12天胸片显示患者双肺进行性浸润影和广泛网状密度增强影。由于患者患有幽闭恐怖症，他多次拒绝在重症监护室使用呼吸机支持，因此他不得不进行高流量鼻导管吸氧(HFNC)，氧浓度为60%，流速为40 L/min。256±199例患者第13天症状仍未改善，但血氧饱和度仍保持在95%以上256±199例患者第14天下午，低氧血症和气短加重尽管接受了HFNC(氧浓度为100%，流速为40 L/min)，血氧饱和度仍降至60%，并发生了心脏骤停在进行了有创通气、胸部按压和肾上腺素注射后，医生未能使他苏醒，他于北京时间1月27日18:31被宣布死亡。

个组织样本取自患者的肺、肝和心脏组织组织学检查

显示双侧弥漫性肺泡损伤伴有纤维粘液样渗出(图2A，b)右肺组织出现明显的肺泡上皮脱离和透明质膜形成，提示为急性呼吸窘迫综合征(图2A)左肺组织显示肺水肿和透明质膜形成，提示早期急性呼吸窘迫综合征(图2B)单核细胞(主要是淋巴细胞)的炎性浸润可见于两肺的间质。在肺泡腔内发现多核巨细胞和不典型的肺泡扩大细胞。非典型肺泡细胞增大，细胞核增大，两亲性胞质颗粒增多，核仁明显，表现为病毒细胞病变。未发现明显的核内或细胞质病毒包涵体。

COVID-19的病理特征与SARS和MERS冠状病毒感染非常相似。此外，具有COVID-19的患者的肝活检标本显示在肝小叶入口区域中的中度微血管脂肪变性和轻度活动性炎症(图2C)，表明该损伤可能是由非典-CoV-2感染或药物诱导的肝损伤引起的。心肌间质中有少量单核细胞的炎性浸润，但没有其他心肌实质损伤(图2D)

用外周血进行流式细胞仪分析，发现外周血中CD4+和CD8+细胞数量明显减少，但其状态为过度激活，CD4+T细胞中具有高促炎作用的CCR4+CCR6+Th17细胞增多。此外，CD8+T细胞具有高浓度的细胞毒性颗粒，其中31.6%穿孔素阳性，64.2%颗粒溶素阳性，30.5%颗粒溶素和穿孔素均阳性。研究结果表明，Th17的增加所表现出的T细胞的过度活化和CD8+T细胞的高细胞毒性可以部分解释患者的严重免疫损伤。

胸片显示肺炎进展迅速，肺部之间存在一些差异此外，肝组织显示中度微血管脂肪变性和轻度小叶活动性炎症，但没有明确的证据支持非典型肺炎-CoV-2病毒感染或药物性肝损伤。在心脏组织中没有发现明显的组织学变化，表明SARS-CoV-2感染可能不会直接损害心脏。

报告指出，虽然糖皮质激素不推荐用于常规治疗非典型肺炎-CoV-2肺炎，但根据患者病理解剖中肺水肿和透明质膜形成的病理表现，重症患者应考虑及时适当使用糖皮质激素和呼吸机支持，以防止ARDS进展。

淋巴细胞减少是COVID-19患者的常见特征，可能是与疾病严重程度和死亡率相关的关键因素。该严重COVID-19患者的

临床和病理结果不仅有助于确定该患者的死亡原因，而且对由非典型肺炎-CoV-2引起的肺炎的发病机制提供了新的见解，可帮助临床医生为类似的严重患者提供更合适的治疗策略，以降低死亡率。

报告指出，基于上述结果，可以为患有严重疾病的患者设计精确的治疗方案，例如使用针对Th17细胞激活的IL-17抑制剂Secukinumab等。

研究小组期望通过进一步的病理解剖，揭示患者肺部的病理、病理生理学甚至免疫组化变化，从而进一步加深对疾病的认识，为治疗提供方向。同时，它对为人类医学进步做出贡献的捐助者表示感谢。

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