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新安晚报安徽网安徽客户新闻2月18日，安徽省卫生委员会和中国科技大学举行签约仪式，共同建设公共卫生联合实验室值得注意的是，中国科技大学的研究发现了炎性风暴的机制，可能在重症和危重患者的治疗中发挥巨大作用。
中国科学技术大学发现新的冠性肺炎炎性风暴阻断药物
中国科学技术大学生命科学与医学系执行部长、生命科学学院执行院长薛天表示，目前实验室最紧迫的任务是开展新型冠状病毒疫情防控的科学研究。实验室正在通过大数据分析对患者感染病毒后的发生曲线、可追溯性和生理变化进行研究。
“新诊断为肺炎的重症患者由于体内的免疫反应而大量死亡。通过研究，我们发现由过度免疫反应引起的炎性风暴的机制很可能被旧药物有效阻断。我们正在与安徽省卫生委员会开展密切合作。多中心随机临床对照试验已在该省的五个中心推广。”中国科技大学生命科学与医学系执行部长、生命科学学院执行院长薛天透露，该实验自2月13日注册以来启动迅速，有望在重症和危重患者的治疗中发挥巨大作用。
将加快病毒追踪和传播机制的研究。
为了贯彻落实省委、省政府关于安徽省公共卫生的重要部署，根据《中国科学院安徽省人民政府国家卫生保健委员会关于共建中国科技大学生命科学与医学系的意见》， 省卫生委员会和中国科技大学决定以安徽省疾病预防控制中心和中国科技大学生命科学与医学系为依托，共同建设一个立足安徽面向全国的公共卫生和预防医学研究联合实验室。
省级卫生委员会将积极协调全省卫生和疾病预防控制资源，为联合实验室提供数据和生物医学样本要求，共享安徽省医疗卫生、公共卫生、疾病预防控制数据和临床样本同时，加强对公共卫生和预防医学联合实验室的业务指导和行业监管，支持联合实验室与安徽省医疗机构、科研院所开展深入合作、协同创新
中国科技大学将联合实验室建设作为生命科学与医学科学系医学研究合作创新的重要组成部分。纳入生命科学与医学科学部统一发展规划，为联合实验室提供支持，建设高质量的应用型研究人才和院士参与的专业团队，在学科建设、人才引进与培养、科研项目部署和平台建设等方面对联合实验室给予重点支持。
据报道，在此过程中，双方将联合成立一个联合实验室管理委员会和一个专家委员会，为研究方向、战略咨询、学术评估和科学研究成果共享提供指导。双方共同建设的联合公共卫生实验室将极大地推动我省疾病预防控制体系建设，在科学及时应对突发传染病等重点城市中发挥积极作用。它还将有助于汇集大学、研究所和企业等各种优势力量开展联合研究，促进相关数据和案例数据的开放共享，探索建立各领域科研力量密切合作的科研机制，加快病毒溯源、传播力、传播机制等方面的研究。
相关链接:炎性风暴，威胁生命的重要黑仔
患者感染新型冠状病毒不同于2003年的非典病毒。有些病人在发病初期并不十分危险，甚至有轻微的症状，但在后期会突然加速。患者将很快进入多器官衰竭状态，原因是炎症风暴可能已经在患者体内开始炎性风暴
，即细胞因子风暴，是由感染、药物或某些疾病引起的免疫系统过度激活。一旦发生，它可以迅速导致单个器官或多个器官衰竭，并最终威胁生命细胞因子风暴是导致严重急性呼吸综合征、呼吸窘迫综合征和流感死亡的重要原因。在这种流行病中，细胞因子风暴也是许多患者死亡的重要原因。
细胞因子主要包括干扰素、白细胞介素、趋化因子、集落刺激因子、肿瘤坏死因子等。这些细胞因子是由一些免疫细胞分泌的。它们的一些功能是促进炎症，另一些是抑制炎症，正常人体保持平衡状态。促炎因子可以激活和募集其他免疫细胞，免疫细胞可以分泌更多的细胞因子，激活和募集更多的免疫细胞，从而形成正反馈回路。当免疫系统由于感染、药物、自身免疫疾病等因素而过度激活时。，它可能分泌大量促炎因子，导致正反馈循环，打破一定的阈值并失去对扩增的控制，最终形成细胞因子风暴
新冠状病毒引发炎症风暴的机制:新冠状病毒感染人体后，可通过血管紧张素转换酶2(ACE2)进入细胞。因此，高表达血管紧张素转换酶2并与外界直接接触的肺组织已成为新型冠状病毒的主要侵袭目标肺免疫细胞过度激活产生大量炎症因子，通过正反馈循环机制形成炎性风暴大量免疫细胞和组织液聚集在肺部，这将阻断肺泡和毛细血管之间的气体交换，导致急性呼吸窘迫综合征。一旦细胞因子风暴形成，免疫系统将杀死大量的肺正常细胞，同时杀死病毒，严重损害肺的通气功能。在肺部CT上，它表现为一个大的白色区域，即“白肺”。病人将会呼吸衰竭，直到死于缺氧。
同时，血管内皮细胞、心脏、肾脏、肝脏、消化道及人体其他组织和器官中也高度表达ACE2。所有表达血管紧张素转换酶2的组织和器官都可能成为新型冠状病毒和免疫细胞的战场，最终导致多器官衰竭并危及生命
因此，寻找新冠状病毒感染诱导的炎症风暴的关键细胞因子并阻断其信号传导，将大大减少炎症反应对患者肺组织和多器官的损害
新安晚报安徽网安徽客户通讯员萧也
