首个新冠肺炎病理报告_全球首份新冠肺炎病理报告出炉

2年17月,著名的国际医学学术期刊《柳叶刀呼吸医学》在网上发表了世界上首例新发肺炎患者的病理报告

本论文的研究团队是中国人民解放军总医院第五医学中心传染病诊疗中心(原中国人民解放军第302医院)。来文提交人之一是中国科学院院士、著名肝病和艾滋病专家、中国人民解放军总医院第五医学中心(原中国人民解放军第302医院)肝病生物治疗中心主任王辅生教授

首个新冠肺炎病理报告

首个新冠肺炎病理报告

中国科学院院士、著名肝病和艾滋病专家王辅生教授

研究小组的病理分析不是通过完整的尸检获得的,而是通过死后活检获得的。这种方法与临床使用的组织活检手术相同,只是研究小组在患者死亡后从患者身体的肺、肝和心脏组织采集样本。

研究小组指出:“这项研究符合国家卫生委员会和赫尔辛基宣言的规定。”我们的发现将有助于理解新冠状肺炎的发病机制,并改进该疾病的临床策略。

研究小组提到,新冠状肺炎的病理特征与非典和中东呼吸综合征非常相似

“虽然糖皮质激素不推荐用于新诊断肺炎的常规治疗,但根据病理学研究中发现的肺水肿和透明质膜形成,对于重症患者,应考虑使用糖皮质激素和呼吸机进行及时和适当的治疗,以避免急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的恶化”研究小组说

明确表示,2月16日凌晨3: 00和下午6: 00,在武汉金印滩医院分别完成了中国首例和第二例新发肺炎的完整尸检,并成功获得两例尸检病理。尸检及时提交,病理报告预计在10天内完成。

病理结论:

病理特征与非典患者非常相似。当前的临床回顾显示,许多新的冠状肺炎患者是轻度或中度的,但该疾病也可能是致命的。王辅生团队在论文中提到,该疾病的死亡率目前为2%严重的病人会死于严重的肺泡损伤和进行性呼吸衰竭。该报援引截至2月15日的数据称:66,580例确诊病例,1,524人死亡。然而,由于以前几乎没有进行过尸检或活检,因此没有新的冠状肺炎的病理报告。在这项研究中,研究小组通过在患者死亡后采集组织样本,研究了一名死于新发肺炎的患者的病理特征。研究小组称,“这项研究符合国家卫生委员会的规定和赫尔辛基宣言。”我们的发现将有助于理解新冠状肺炎的发病机制,并改进该疾病的临床策略。“

对新冠状肺炎患者的病理十分重要。一些专家认为,目前,我们对新冠状病毒感染的发病和死亡的病理机制还不是很清楚。患者的免疫炎症、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、细胞缺氧或氧利用障碍、全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)的临床诊断仍然缺乏形态学基础,需要通过病理学来了解。

体是一名50岁的男性患者,有在武汉旅游的历史。论文显示病人是男性,50岁。他于2020年1月21日入院,症状为发烧、发冷、咳嗽、疲劳和气短。该患者报告说,他曾于1月8日至10日前往武汉。1月14日是疾病的第一天。最初的症状是轻微的寒战和干咳,但他没有立即就医。他一直工作到1月21日。经过

首个新冠肺炎病理报告

治疗后,患者的胸部x光片显示双肺上有多个斑片状阴影。医院从病人身上采集了咽拭子。1月22日(发病第9天),根据中国疾病预防控制中心的逆转录聚合酶链反应结果,患者被诊断为新诊断的肺炎。随后,病人被立即送往隔离病房,通过面罩补充氧气。治疗选择包括干扰素α-2b(500万单位,每日两次,雾化吸入)、洛匹那韦和利托那韦(500毫克,每日两次,口服)作为抗病毒治疗,以及莫西沙星(0.4克,每日一次,静脉注射)预防继发感染。考虑到患者有严重的气短和低氧血症,医院还使用甲基强的松龙(80毫克,一天两次,静脉注射)来缓解肺部炎症。患者服药后体温从39.0℃降至36.4℃。然而,他的咳嗽、呼吸困难和疲劳没有改善。发病第12天,胸部x光片显示双肺进行性浸润和弥漫性网状阴影。由于幽闭恐怖症,病人多次拒绝在重症监护室使用呼吸机。因此,患者接受了高流量鼻插管(HFNC)氧气疗法(浓度60%,流速40 L/min)发病第13天,患者症状仍未改善,但血氧饱和度仍高于95%发病第14天下午,患者的低氧血症和气短加重。尽管接受了高流量鼻插管氧疗(100%浓度,流速40 L/min),氧饱和度降至60%,导致心脏骤停医生立即给病人进行了有创通气、胸部按压和肾上腺素注射。不幸的是,营救没有成功。患者于北京时间1月27日18时31分死亡。病理特征与严重急性呼吸综合征和呼吸窘迫综合征患者非常相似。研究小组从病人的肺、肝和心脏组织中提取样本。组织学检查显示双侧弥漫性肺泡损伤伴有细胞纤维粘液样渗出物。右肺显示明显的肺细胞丢失和透明质膜形成,表明患者患有急性呼吸窘迫综合征左肺组织显示肺水肿和透明质膜形成,提示早期急性呼吸窘迫综合征

首个新冠肺炎病理报告

在新冠状病毒引起的重症肺炎患者中,间质单核炎性细胞浸润,主要是淋巴细胞,可见于右肺(A)和左肺(B)、肝组织(C)和心脏组织(D)的病理表现在患者的肺泡腔中发现多核合胞细胞。非典型肺细胞由于细胞核增大而增大。在细胞中发现两亲性颗粒细胞质和突出的核仁特征,显示病毒细胞病变。细胞核或细胞质中未发现明显的病毒包涵体。此外,新冠状肺炎患者的肝脏样本显示中度微血管脂肪变性和轻度肝小叶及门静脉活性,表明该损伤可能是由新冠状病毒感染或药物诱导的肝损伤引起的。心脏组织间隙中有少量单核炎性浸润,但心脏组织中没有其他实质性损伤。研究小组对病人的外周血进行了流式细胞术分析。结果表明,血液中CD4和CD8 T细胞数量明显减少,但它们被过度激活。此外,CD4 T细胞中高度炎性的CCR4+CCR6+Th17的浓度增加。同时,该团队发现CD8 T细胞具有高浓度的细胞毒性颗粒,其中31.6%的细胞穿孔素阳性,64.2%的细胞颗粒溶素阳性,30.5%的细胞颗粒溶素和穿孔素均阳性。结果表明,Th17的增加和CD8 T细胞的高细胞毒性所表现出的T细胞过度活化,可以部分地解释为什么患者具有严重的免疫损伤。x光图像显示,患者的肺炎进展迅速,左肺和右肺的损伤存在差异。此外,肝组织显示中度微血管脂肪变性和轻度小叶活动,但没有确凿证据支持这是一种新的冠状病毒感染或药物诱导的肝损伤。在患者的心脏组织中没有发现明显的组织学变化,这表明新的冠状病毒感染可能不会直接损害心脏。或考虑及时和适当使用糖皮质激素和呼吸机的研究小组提到,虽然我们不建议常规使用糖皮质激素治疗新发肺炎,但根据病理研究中发现的肺水肿和透明膜形成,对于重症患者,应考虑及时和适当使用糖皮质激素和呼吸机治疗,以避免急性呼吸窘迫综合征(急性呼吸窘迫综合征)的恶化此外,淋巴细胞衰竭是新诊断肺炎患者的常见特征,可能是与疾病严重程度和死亡率相关的关键因素。研究小组得出结论,在这一新诊断的冠状病毒肺炎重症病例中,我们的临床和病理发现不仅有助于确定死亡原因,而且为新诊断的冠状病毒相关肺炎的发病机制提供了新的见解,有助于医生及时为类似重症患者制定治疗策略,降低死亡率。

推荐阅读

微信名称:北京医学会微信账号:精艺汇2012

中国名医荟萃

集医学模式

请联系:

13911908516

关注

大家都在看

相关专题