新冠肺炎病理变化过程_重磅!王福生院士团队发布全球首份重症新冠肺炎患者的病理报告

引言

本病理报告意义重大,有助于探讨COVID-19的发病机制和指导临床治疗。

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2年17月,《柳叶刀呼吸医学》在网上发表了一份严重新型冠状病毒病(COVID-19)患者的病理报告。研究团队来自解放军总医院第五医学中心传染病诊疗与研究中心。来文作者之一是中国科学院院士王辅生教授。< br>

新冠肺炎病理变化过程

也是世界上第一份正式发表的COVID-19患者病理报告。研究小组分析的样本来自1月27日死亡的一名严重COVID-19患者。他们通过类似于临床组织活检的死后活检获得样本,而不是完全尸检。

这一病理报告具有重要意义,有助于探讨COVID-19的发病机制和指导临床治疗。该报告表明,COVID-19患者的病理特征与感染非典和中东呼吸综合征冠状病毒的患者非常相似。根据肺水肿和透明膜形成的病理结果,重症患者应考虑及时、适当使用糖皮质激素和呼吸机支持,以防止急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的恶化

01研究背景

自2019年12月底以来,一种新型冠状病毒病(COVID-19)在中国武汉爆发,随后蔓延至全球26个国家和地区一般来说,COVID-19是一种急性自限性疾病,但它也可能是致命的,病死率约为2%严重病例将死于严重的肺泡损伤和进行性呼吸衰竭。

研究小组通过尸检获得了一名死于非典-CoV-2感染的患者的组织样本,以研究新发肺炎患者的病理特征。研究人员表示,这项研究符合国家卫生委员会的规定和《赫尔辛基宣言》他们的发现将有助于理解COVID-19的发病机制,并改进该疾病的临床诊断和治疗策略。

02患者基本特征

该患者为50岁男性,因发热、恶寒、咳嗽、疲劳、气短等症状于2020年1月21日入院患者于1月8日至12日访问了武汉。1月14日(发病第一天),他出现轻度寒战和干咳(第一个症状)。他没有去看医生,一直工作到1月21日(图1)

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图1患者病程表(2020年1月8日至27日)

看完医生后,进行了胸部x光检查,显示双肺有多个斑片状阴影1月22日(发病第9天),对咽拭子样本进行核酸检测,确认为COVID-19< br>

03治疗

名患者在诊断后立即被安置在隔离病房,并通过面罩补充氧气干扰素α-2b(500万单位,每日两次,雾化吸入)、洛匹那韦/利托那韦(500毫克,每日两次,口服)作为抗病毒治疗,莫西沙星(0.4克,每日一次,静脉注射)联合使用以防止继发感染。

考虑到患者有严重的气短和低氧血症,甲基强的松龙(80毫克,每天两次,静脉注射)也用于缓解肺部炎症。治疗后,患者体温从39.0℃降至36.4℃然而,他的咳嗽、呼吸困难和疲劳症状没有改善。

发病第12天,胸片显示双肺进行性浸润和弥漫性网状阴影。由于幽闭恐怖症,病人多次拒绝在重症监护室用呼吸机进行氧气治疗。因此,患者接受了高流量鼻插管(HFNC)氧气疗法(浓度60%,流速40 L/min)

发病第13天,患者症状仍未改善,但血氧饱和度仍高于95%256±199发病第14天下午,患者低氧血症和气短加重。接受HFNC氧疗法(100%浓度,流速40 L/min)后,血氧饱和度降至60%,并出现心脏骤停医生立即使用有创通气、胸部按压和肾上腺素注射进行抢救。不幸的是,抢救失败,病人最终死亡。

04例患者的病理特征

名研究人员从患者的肺、肝和心脏组织中取样组织学检查显示双侧弥漫性肺泡损伤,伴有纤维粘液样细胞渗出物(图2A和b)右肺组织有明显的肺细胞脱落和透明质膜形成,提示急性呼吸窘迫综合征(ARDS;图2A)左肺组织显示肺水肿伴透明质膜形成,提示早期急性呼吸窘迫综合征(图2B)

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图2 SARS-cov-2重症肺炎患者右肺(a)、左肺(b)、肝组织(c)和心脏组织(d)的病理表现在

双肺中可见以淋巴细胞为主的间质单核细胞炎性浸润肺泡内可见多核合胞体细胞,不典型的增大的肺细胞,两性胞质颗粒和明显的核仁,由于核增大,呈现病毒细胞病变。未发现明显的核内或细胞质病毒包涵体。

COVID-19的病理特征与SARS和中东呼吸综合征冠状病毒感染非常相似。此外,患有COVID19的患者的肝组织样本显示了中度微血管脂肪变性和肝小叶和门静脉区域的轻度活动性炎症(图2C),这表明该损伤可能是由非典-CoV-2感染或药物诱导的肝损伤引起的。心肌间质中有少量单核细胞的炎性浸润,但没有其他心肌实质损伤(图2D)其他检测结果

05研究人员对外周血进行了流式细胞仪分析发现外周血CD4和CD8 T细胞数量明显减少,但这些细胞处于过度激活状态。结果表明,T细胞的过度激活(表现为Th17的增加和CD8 T细胞的高细胞毒性)在一定程度上解释了患者严重的免疫损伤。

胸片显示患者肺炎进展迅速,两肺有一定差异。此外,肝组织显示中度的微血管脂肪变性和轻度的小叶活动性炎症,但是没有确凿的证据支持非典型肺炎-CoV-2感染或药物诱导的肝损伤为病因。在心脏组织中没有发现明显的组织学变化,表明SARS-CoV-2感染可能不会直接损害心脏。

06研究

1的临床意义。对于重症患者,应考虑糖皮质激素和呼吸机支持

。虽然不推荐对COVID-19进行常规糖皮质激素治疗,但根据该患者肺水肿和透明质膜形成的病理结果,重症患者应考虑及时和适当的糖皮质激素和呼吸机支持,以防止ARDS恶化。

2。淋巴细胞减少是COVID-19患者的常见特征。

淋巴细胞减少是COVID-19患者的常见特征,可能是与疾病严重程度和死亡率相关的关键因素。

07结论

总之,研究小组从该严重COVID-19患者中获得的临床特征和病理学发现不仅有助于确定该患者的死亡原因,而且为COVID-19的发病机制提供新的见解,或帮助医生及时为类似的严重患者制定治疗策略以降低死亡率。

最后,我向死者及其家属致敬,并感谢研究团队的努力。

医脉通编自:徐哲,,王益金,等. COVID-19与急性呼吸窘迫综合征相关性的病理学研究[[J].柳叶刀呼吸医学2020。https://doi . org/10.1016/S2213-2600(20)30076-X

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