不是那种失去记忆的东西,它是为了清理不愉快或无意义的东西
让我们不要谈论是否有消除人脑记忆的方法或消除负面脑记忆的药物。现在让我们首先理解人体产生快乐的原因。
多巴胺是人体内的儿茶酚胺神经递质,可以控制人类的快乐和愉悦。许多药物和愉快的行为可以刺激人体产生多巴胺。
2。多巴胺能刺激心脏β1受体,释放α受体,增强心肌收缩力,增加心输出量
3,多巴胺作用于血管的α受体和多巴胺受体,但对β2受体的作用很弱它能提高收缩压和脉压,对舒张压无影响或影响微弱。大剂量给药主要表现为血管收缩,导致外周阻力增加和血压升高。α受体阻滞剂可以抵抗这种效应,表明这种效应是激动α(α1受体)受体的结果。
多巴胺也在物质成瘾中起作用。作为大脑动力系统的一部分,一些药物可以直接刺激多巴胺分泌。然而,当药物失效时,他们会感到沮丧和沮丧。当再次使用药物来提高分泌水平时,大脑会迅速识别刺激多巴胺分泌的药物,从而导致依赖性。
好吧,让我们回到人脑是如何储存记忆的。根据最新的医学研究结果,储存在人脑中的大部分信息储存在右脑中,并正确地记忆在右脑中由于左右半球分工不同,人类右脑的信息容量是左脑的一百万倍。存储在右脑中的图像信息被反馈到左脑进行逻辑处理,然后成为语言或数字和图像等信息。左脑储存并掌握个人最近和即时的信息。人类控制人类记忆形成和储存的第一个实验证据是在1953年,当时美国人亨利·莫里森切除了大脑中三分之二的海马体来治疗癫痫。这次手术使莫里森不再产生新的记忆,而他的原始记忆得以保留。这个无意的实验表明海马体是形成新记忆的必要结构然而,随着时间的推移,人类的记忆并没有储存在海马体中,而是逐渐转移到大脑的外层——大脑皮层。当涉及长期记忆储存时,首先,人类会在前额皮质形成一个沉默的副本。当海马体中的记忆痕迹逐渐消失时,记忆痕迹将逐渐消失。
然而,到目前为止,还没有人能够将大脑中特定的一组神经元与特定的记忆相匹配。因此,如果有人想通过手术移除一个人的特定记忆,人类暂时不可能这样做。然而,我们知道,基本上,完全切除了两个颞叶,包括所有海马和杏仁核以及大部分颞叶皮层的患者,对所有类型的记忆都有破坏性影响。看这里,你应该对人类快乐的机制、多巴胺的药理作用和人类的记忆储存有所印象。那么在这样一个世界里,有没有什么药可以一小口就忘记一切,或者一小口就能记住一切,就像传说中的健忘水和哈奇森水一样?
和我们今天要在这里提到的药物对人类记忆的影响这一主题实际上只是一个错误的命题,因为从来没有任何医学科学家研究过如何使人类记忆丧失。我们对药物对人类记忆的影响的理解正是来源于药物对人体的副作用,...这不是我们最初想要的...
2,β-阻断剂,即高血压药物,此类药物包括:阿替洛尔(天诺敏)、卡维地洛(卡维地洛)、美托洛尔(酒石酸美托洛尔、美托洛尔)、奈洛尔(普萘洛尔)、索他洛尔(盐酸索他洛尔制剂)、噻吗洛尔(青安陆)等。这些药物影响记忆的机制是β受体阻滞剂通过阻断大脑中的一些关键化学信号,包括去甲肾上腺素和肾上腺素,导致记忆问题。
4年,抗癫痫药物,主要包括乙酰唑胺、卡马西平(通经宁)、埃佐加滨(izogabine)、加巴喷丁(Nenrontin)、拉莫三嗪(libertone)、左乙拉西坦、奥卡西平(qulai)、普瑞巴林、卢韦胺、托吡酯(托吡酯)、丙戊酸钠和唑尼沙胺。这些药物对人类记忆影响的机制是:抑制中枢神经系统信号引起的记忆丧失
6年,三环抗抑郁药(TCAS)类药物,此类药物主要包括:阿米替林、氯米帕明(阿纳罗尼)、地西帕明(盐酸地西帕明)、多塞平、丙咪嗪(盐酸丙咪嗪)、去甲基化、咪鲜胺和西米帕明(甲磺酸三米帕明)等。三环抗抑郁药被认为是通过阻断血清素和去甲肾上腺素这两种大脑关键化学物质来引起记忆问题的。
8。多巴胺受体激动剂。这些药物包括阿扑吗啡、普拉克索、罗匹尼罗等。影响人类记忆的机制是多巴胺受体激动剂激活多巴胺信号通道,导致记忆丧失、混乱、错觉、幻觉、嗜睡和强迫行为。
10年,第一代抗组胺药物,如马来酸溴苯那敏、马来酸羧胺、马来酸氯苯那敏、马来酸氯苯那敏、氯马汀、苯海拉明和噁嗪……这些药物可抑制人体内乙酰胆碱的作用,并可能抑制大脑记忆和学习区域的活动,从而导致记忆丧失。
当然,如果你试图用这些药物的副作用抹去你的个人记忆,坦率地说,这些药物的效果远不如由严重头部撞击引起的健忘症有效...