复旦_ 复旦大学张玉秋课题组发现化疗痛调控新靶点

复旦大学脑科学研究院/医学神经生物学国家重点实验室张玉秋课题组在研究胶质细胞与神经元的相互作用促进化疗疼痛的中枢和外周机制方面取得了重要进展。 11月19日，相关研究成果以“interleeukin-17 regressesneuron-glialcommunications，synaptictransmission和neuropathicpainafterchemotherapy”为题在线

IL-17是目前发现的30种以上白细胞介素之一，按编号顺序排在第17位。 急性炎症反应是由淋巴细胞迅速分泌出来的，在能够保护生物免受外来性侵害的慢性炎症状态下，高表达的IL-17能促进疾病的发展和恶化。

近年来，对中枢神经系统IL-17在疼痛尤其是病理性疼痛中的作用和调控机制的研究较少，对其来源和调节机制的探索不足。 张玉秋教授课题组首次发现外源性IL-17能明显增强脊髓背角浅层Somatostatin阳性神经元兴奋性突触后电流，同时能抑制SOM阳性神经元抑制性突触后电流的紫杉醇诱导的神经痛小鼠， 脊髓背角星形胶质细胞的合成和IL-17释放增加，SOM阳性神经元过度兴奋，特异性敲除出现与外源性IL-17处理相似效果的脊髓背角SOM阳性神经元的表达的IL-17受体通过紫杉醇提高SOM阳性神经元的兴奋性，使化疗性神经病理痛 进一步研究表明，背根神经节的初级感觉神经元中也表达IL-17R，末梢胶质细胞分泌的IL-17通过IL-17R增强初级感觉神经元的兴奋性，也与化疗疼痛的末梢增敏有关。

总之，本研究发现来自非淋巴细胞的IL-17通过化疗疼痛的外周和中枢敏化机制，作为胶质细胞与神经元相互作用的重要信号分子，可能成为治疗化疗疼痛的新靶点。

这项研究成果主要由张玉秋教授课题组博士罗浩和刘慧珠完成。 研究得到国家自然科学基金重点国际合作项目和上海市中西医结合高峰高原学科发展项目的资助。

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