无论是政府部门、科研团队还是普通大众，每个人都在期待抗体药物的出现。在非典期间直接采集治愈病人的血清来治疗重症病人的做法直接反映了抗体对治疗这种传染病的重要性。
2年14日，在中国科协组织的一次媒体在线采访中，中国医学科学院基础医学研究所副所长、北京协和医科大学免疫学系常务副主任黄波对《鄱阳湖新闻》(www.thepaper.cn)说，抗体确实是人体对抗病毒感染最重要的武器之一。针对病毒的中和抗体一旦产生，不仅数量大而且持续时间长，因此可以高效地阻止病毒进入细胞。然而，如果病毒不能进入细胞，它就不能繁殖和扩张，细胞外的病毒会逐渐自行分解。这也是抗体的魔力。
“如果灭活的病毒颗粒被直接注射到人体内，导致人体产生针对病毒的抗体，这就是传统疫苗。”“黄波说，目前新冠状病毒的疫苗研发也遵循这一基本原则，但只要人体产生抗体，它就能控制病毒。这个想法是一种幻觉。实际情况并非如此。一些抗体甚至可以促进新冠状病毒的发展。
事实上，许多新诊断为肺炎的重症患者先前已经产生了抗体。为什么这些抗体不能控制病毒？
"这是由于抗体的复杂性”黄波强调，有必要对抗体的复杂性甚至疾病的加重方面有足够的了解，这对于疫苗的研发也有很大的指导意义，因为疫苗接种的目的是使人体产生抗体并在病毒颗粒表面产生针对蛋白质的中和抗体。给人体接种疫苗时很容易产生抗体，但产生这种保护性中和抗体却不容易，这给疫苗的研发带来了巨大的挑战。我们要谨慎从事，深入细致地开展工作。
黄波对抗体的复杂性和利弊做了具体的科普解释:
同一种病毒和多种抗体产生
黄波说人体有20种氨基酸，而化学共价键把氨基酸一个接一个地连接起来形成长链，这种长链通常被称为蛋白质抗体是一种蛋白质分子，呈分枝状Y形结构。分支部分识别并结合抗原。自然界中有各种各样的外来蛋白质，抗体的分支部分也是各种各样的(生物学称分支部分为抗体的可变区)，甚至形成各种各样的抗体，但这些不同抗体的主干部分基本上是相同的(生物学称抗体的恒定区)
新型冠状病毒的核酸物质核糖核酸位于核心，被核衣壳蛋白包裹，外面有一层包膜。穗蛋白(放大后形状像指甲)、包膜蛋白(包膜蛋白)和膜蛋白(膜蛋白)在包膜上。除了这些维持病毒结构的蛋白质之外，病毒的核酸遗传物质还可以指导不参与病毒结构的其他病毒蛋白质的生产(这些病毒蛋白质存在于被感染的细胞中，但不存在于病毒颗粒中)
，所有这些病毒蛋白都是外来蛋白。对于任何外来蛋白质，身体可能会产生专门针对它的抗体因此，感染新型冠状病毒的个体可以产生多种不同的针对该病毒的抗体
大多数抗体缺乏抗病毒效果
由于人体产生各种各样的抗病毒抗体，每种抗体都发挥抗病毒保护作用吗？
黄波的答案是否定的
抗体应发挥抗病毒作用，前提是该抗体能识别并结合病毒颗粒。然而，非结构病毒蛋白不存在于病毒颗粒中，而是存在于被感染的细胞中。因此，针对这一大类病毒蛋白的抗体没有抗病毒作用
那么，抗体对病毒颗粒中的蛋白质有抗病毒作用吗？
“所谓的靶是一个萝卜和一个坑，这种抗体与这种蛋白质特异性结合。”“黄波认为，只有针对病毒表面蛋白的抗体才能产生抗病毒效果新型冠状病毒的表面是一层包膜。抗体不能接触包膜中的病毒蛋白。因此，这部分抗体也没有抗病毒作用。
"简而言之，病毒颗粒感染人体后，人体内会产生许多不同的抗病毒蛋白的抗体，但大多数抗体没有抗病毒作用。只有识别病毒颗粒表面蛋白质的抗体才具有抗病毒作用”黄波说
抗体抗病毒的不利方面
黄波指出，抗体可以通过两种方式发挥作用:中和表面抗体与病毒结合，防止病毒进入细胞，即“把敌人挡在国外”；非中和性表面抗体与病毒结合，介导免疫细胞吞噬和清除病毒，即“杀死国内的敌人”
，但在一种情况下，病毒可以通过表面抗体将免疫细胞转化为病毒中间体，从而逃避免疫杀伤
黄波说，非中和表面抗体与病毒结合，病毒将被巨噬细胞吞噬。病毒颗粒被包裹在一个叫做内吞作用的囊泡中。然后，细胞内吞作用从细胞表面转移到细胞中心，并在此过程中与一个称为溶酶体的小泡融合，该小泡含有多种水解酶并能水解病毒，从而消除病毒。
但是值得注意的是，虽然免疫系统已经进化出了这样的抗病毒机制，但病毒也在进化，利用一切手段逃避吞噬和杀伤一种机制是病毒在内吞作用与溶酶体融合之前从内吞作用中逃逸出来。如何逃脱？在胞吞作用将病毒包裹后，胞吞作用囊腔中的液体逐渐酸化(酸碱度降低)，病毒可以通过酸化作用除去最外层的包膜，暴露病毒核酸，并方便地将病毒核酸从胞吞作用转移到细胞浆中，在细胞浆中病毒核酸可以被复制形成新的病毒颗粒并释放到细胞外
黄波指出，病毒在巨噬细胞中的膨胀可能还不是最糟糕的事情。更糟糕的是，病毒可能通过巨噬细胞引发炎性风暴。
“新型冠状病毒对肺细胞的损伤一般不会直接导致患者死亡。患者死亡的主要原因是非特异性免疫细胞的过度激活，释放大量促炎因子，如白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子等。，形成所谓的细胞因子风暴，即细胞因子释放综合征(CRS)”黄波说，CRS的病理损害主要表现在毛细血管中，使毛细血管中的血液充满肺泡，即炎性风暴
引起炎性风暴的细胞因子是由哪种免疫细胞释放的？
黄波说巨噬细胞是罪魁祸首巨噬细胞是人体内重要的第一线防御细胞，数量众多。巨噬细胞的病毒感染可以快速激活巨噬细胞，诱导巨噬细胞释放促炎因子。然而，当病毒在巨噬细胞中大量增殖时，巨噬细胞的活化尤其强烈，这可以释放过量的促炎因子并引发细胞因子风暴。
非中和表面抗体的作用取决于
相。由于病毒在巨噬细胞中传播，对身体有很大伤害的危险，非中和性表面抗体是否完全有害？
"答案是否定的，视阶段而定“黄波说，在病毒感染的早期，巨噬细胞在各个方面都有良好的功能。抗体介导的病毒的吞噬作用更有可能在溶酶体中水解。即使一些病毒逃逸到细胞质中，由巨噬细胞启动的干扰素信号通路也能有效地抑制病毒的复制和扩增。
在病毒感染的中晚期，巨噬细胞不仅感受到病毒的信号，还感受到各种细胞因子的信号。巨噬细胞的功能发生变化。这种病毒一方面利用现有的机会逃逸到细胞质中，另一方面大量繁殖。大量扩张的病毒反过来又迫使巨噬细胞被强烈激活，从而释放出过多的促炎因子，对肺组织造成损害。
因此，中和抗体总是通过阻止病毒进入肺上皮细胞而对病毒表面蛋白发挥保护作用，而非中和抗体主要介导病毒进入巨噬细胞并在早期发挥抗病毒作用，但在中期和晚期可能主要导致肺免疫损伤
人体最终依靠T细胞来消除病毒。
黄波认为中和抗体能抵抗细胞外的病毒，但它不能帮助已经进入细胞的病毒。同时，中和抗体只能在很大程度上阻止病毒入侵细胞，仍有一小部分或部分病毒进入细胞。
黄波指出，最终杀死隐藏在细胞中的病毒取决于人体内的T细胞。肺上皮细胞中的病毒在被感染细胞的表面表达病毒蛋白的信息，而T细胞可以识别被感染细胞表面的病毒蛋白的信息，从而攻击被感染细胞并杀死它们。最终结果是被感染的细胞死亡，隐藏在其中的病毒也遭受降解的命运。
“即使中和抗体也不是万能的，但它能很好地清除障碍，让T细胞发挥其最终作用。””黄波说