什么是同型半胱氨酸？ 人体有蛋氨酸这一必需氨基酸，蛋氨酸代谢的中间产物是同型半胱氨酸。 同型半胱氨酸在体内无任何作用，且很快被代谢，正常情况下体内同型半胱氨酸浓度较低。
同型半胱氨酸的代谢场所主要为肾脏，途径主要有两种。
一个是甲基化途径:大约50%的同型半胱氨酸通过此途径重新合成蛋氨酸)。 这个过程以叶酸为反应基质，还依赖于维生素B12的酶。 二是硫磺途径:其他约50%的同型半胱氨酸通过硫磺途径不可逆地生成半胱氨酸和α-酮丁酸，这一过程取决于维生素B6酶的催化剂。 为什么同型半胱氨酸会上升？ 在正常情况下，同型半胱氨酸应该在体内迅速被代谢，不会蓄积。 同型半胱氨酸的代谢过程受到影响，同型半胱氨酸的进一步转化受到阻碍，血液中的同型半胱氨酸浓度升高。 原因有四个
遗传:先天性缺乏同型半胱氨酸代谢所需的酶是很少见的。 叶酸、维生素B6和维生素B12缺乏:营养不均衡导致这些维生素缺乏，影响同型半胱氨酸代谢。 慢性肾功能衰竭:肾脏是代谢同型半胱氨酸的主要场所，慢性肾功能衰竭可引起同型半胱氨酸的升高。 长期饮酒、吸烟、高脂饮食会引起同型半胱氨酸代谢的降低。 同型半胱氨酸越低越好，正常范围为5~15μmol/L，超过15μmol/L会得同型半胱氨酸血症。 在我国h型高血压诊断和治疗专家的共识中，同型半胱氨酸水平超过10μmol/L称为“h型高血压”。 为什么高血压患者同型半胱氨酸的要求更严格？ 接下来我要讲的是。
同型半胱氨酸有什么危害？血液中同型半胱氨酸浓度的高低，与心脑血管健康密切相关。 大量临床资料证实同型半胱氨酸是脑卒中、冠心病等心脑血管疾病的独立风险因素。 血液中过高的同型半胱氨酸损伤血管内皮细胞，使内皮细胞脱落。 促进血管内膜沉积的胆固醇过氧化，加快动脉粥样硬化的进展。 诱导血管平滑肌增生，加重血管狭窄。
同时发生同型半胱氨酸升高和高血压时，对血管的损害作用不是1=2，远大于2。 因此，高血压患者对同型半胱氨酸的要求更加严格，超过10μmol/L的高血压为h型高血压，对心脑血管的危害大于普通高血压。 同时，同型半胱氨酸的上升也会在一定程度上升高血压。
如何应对同型半胱氨酸血症？ 产生同型半胱氨酸的主要原因是营养不均衡，缺乏叶酸、维生素B6和维生素B12。 如上所述，这些维生素对同型半胱氨酸代谢是不可缺少的，如果缺少其中一种，同型半胱氨酸就会上升。 其中最常见的是叶酸不足。
因此，同型半胱氨酸问题的朋友，特别是高血压患者( h型高血压)，必须补充这3种b族维生素。 方法为饮食补充和药物补充。